Действие на вредные организмы

Фенпироксимат обладает акарицидной активностью. Токсическое действие контактно-кишечное. Действует на растительноядных клещей на всех стадиях развития, проявляя овицидную и ювеноидную активность, подавляет жизнедеятельность имаго^[1][9].

Механизм действия

. Согласно классификации IRAC, фенпироксимат относят к группе 21 – ингибиторы переноса электронов митохондриального комплекса/ Mitochondrial complex I electron transport inhibitors, подгруппе А – METI акарициды и инсектициды/ METI acaricides and insecticides (METI сокращение от «Mitochondrial Eectron Transport Inhibitors»)^[15].

Фенпироксимат нарушает транспорт электронов в цепи окислительного фосфорилирования в митохондриях (в митохондриальной цепи дыхания), путем ингибирования конфермента НАД-Н (путем взаимодействия с комплексом I на месте коэнзима Q)^[7][9].

Установлено, что таким же механизмом действия обладают ещё 5 соединений, на основании данного факта и отнесенные к группе 21 подгруппе A:

• феназахин (fenazaquin) – C₂₀H₂₂N_2O, CAS 120928-09-8, химический класс квиназолины (хиназолины);
• пиримидифен (pyrimidifen) – C₂₀H₂₈ClN₃O₂, CAS 105779-78-0, химический класс пиримидины;
• пиридабен (pyridaben) – C₁₉H₂₅CIN₂OS, CAS 96489-71-3, химический класс пиридазиноны;
• тебуфенпирад (tebufenpyrad) – C₁₈H₂₄ClN₃O, CAS 119168-77-3, химический класс пиразолы;
• толфенпирад (tolfenpyrad) – C₂₁H₂₂ClN₃O₂, CAS 129558-76-5, химический класс пиразолы^[15][16].

В эту же группу 21, но подгруппу B помещено соединение ротенон – C₂₃H₂₂O₆, CAS 83-79-4, химический класс ротеноиды (природные соединения, сложные изофлавоноиды, структурная основа – система хроманохроманона)^{[7][10][15][16]}.

Симптомы поражения

. Обработка яиц в возрасте 1–24 часа существенно снижает их жизнеспособность и способствует снижению числа отродившихся личинок. При визуальном осмотре обработанных яиц, в ряде случаев наблюдается развитие эмбриона, но отрождение личинок не отмечается. При повышении концентрации развитие эмбрионов не происходит. Эмбриотоксическое действие проявляется к моменту начала отрождения личинок (на 5-е сутки после обработки)^[1]. Фенпироксимат подавляет у личинок процесс линьки, в чем появляется ювенильная активность. Взрослые особи гибнут в результате паралича^[9].

Поражаемые виды

– растительноядные клещи различных семейств: Галловые четырехногие клещи, Паутинные клещи, Бурые клещи^[6].

Примерный перечень чувствительных видов представлен в списке «Чувствительные виды вредителей», расположенном справа.

Резистентность

. В лабораторных условиях выведен штамм обыкновенного паутинного клеща (Tetranychus urticae), устойчивый к фенпироксимату. Данный штамм (обозначен как штамм FR-20). отбирали фенпироксиматом в течение 20 поколений при давлении отбора 30–50% смертности^[11].

Штамм FR-20 характеризуется высокой устойчивостью к фенпироксимату, проявляет сильную положительную устойчивость к акринатрину, высокие уровни устойчивости к бензоксимату и пропаргиту. При этом наблюдалась умеренная перекрестная устойчивость к абамектину, оксиду фенбутатина, фенпропатрину, пиридабену, пиридабену + бифентрин и тебуфенпираду^[11].

Штамм FR-20 показал низкий уровень устойчивости (RR<10) к азоцикотину, бромпропилату, хлорфенапиру, хлорфенапир + бифентрин, хлорфенапир + пиридабен, дикофолу, феназахину и милбемектину^[11].

Эксперименты с различными ингибиторами метаболизма показали, что пиперонилбутоксид оказывал наибольшее влияние на эффективность фенпироксимата, за ним следовали ипробенфос и трифенилфосфат^[11].

Профилактика резистентности

. Установленный в лабораторных условиях факт возможности формирования популяции обыкновенного клеща, обладающей устойчивостью к воздействию фенпироксимата, доказывает необходимость соблюдения мер по противодействию формированию резистентных популяций^[6].

Для этого необходимо: чередовать препараты с действующими веществами различного механизма действия, основываясь на группы классификации IRAC;

• использовать комбинированные препараты с действующими веществами различных механизмов действия;
• включать в программу борьбы с вредными насекомыми и клещами биологические и механические средства борьбы;
• не допускать снижение рекомендуемых норм расхода акарицидов^[6].

Замена фенпироксимата

Для замены (чередования) препаратов с действующим веществом фенпироксимат запрещено использовать препараты в качесте действующих веществ которых используются соединения группы 21 классификации IRAC: феназахин, пиримидифен, пиридабен, тебунфенпирад, толфенпирад, ротенон^[15].

Для замены можно рекомендовать следующие вещества с акарицидной активностью:

• bacillus thuringiensis var. thuringiensis – группа 11, подгруппа A – штаммы bacillus thuringiensis и вырабатываемые ими инсектицидные белки; механизм действия – микробные разрушители мембраны средней кишки насекомых;
• диметоат – группа 1, подгруппа B, фосфорорганические соединения (ФОС), механизм действия – ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ), вызывающие перевозбуждение и гибель насекомых и клещей^[15].
• спиродиклофен – группа 23 производные тетроновой и тетраминовой кислот, механизм действия – ингибитор ацетил-коа карбоксилазы^[15].

Фитотоксичность

. Фенпироксимат не обладает фитотоксичностью^[2][4].

Применение

Фенпироксимат используется в качестве действующего вещества акарицидов, рекомендованных к использованию в борьбе с растительноядными клещами на яблоне, винограде, сои, а также с обыкновенным паутинным клещом на сахарной свекле^[3].

Токсикологические свойства и характеристики

Фенпроксимат по острой оральной дермальной токсичности относится к умеренно опасным веществам. По ингаляционной токсичности вещество чрезвычайно опасно^[5]. Не оказывает значительного воздействия на хищных клещей (Phytoseiidae), а также и на паразитирующих на животных и почвообитающих клещей (Ixodidae, Acaridae)^[2][4].

Показатели экотоксичности

:

• острая пероральная токсичность крысы, ЛД₅₀=245 мг/кг (умеренно);
• острая токсичность птицы, по виду виргинский перепел, ЛД₅₀> 2000 мг/кг (умеренно);
• острая 96 часовая токсичность для рыб, по виду радужная форель СК₅₀= 0,001 мг/л (высокий);
• острая 48 часовая токсичность, водные беспозвоночные по виду дафния магна ЭК₅₀=0,003 мг/л (высокий);
• острая 72 часовая токсичность для водорослей, рост, по виду зеленая морская водоросль ЭК₅₀=10,0 мг/л (умеренно);
• острая 48 часовая токсичность для пчел контактно ЛД₅₀=15,8 мкг/особь (умеренно);
• острая 14-дневная токсичность, почвенные черви, по виду дождевой червь СК₅₀=0,9 мг/кг (умеренно)^[13].

Влияние на здоровье человека

:

• канцерогеннность – не вызывает;
• эндокринные заболевания – нет данных;
• репродуктивная токсичность – вызывает;
• ингибирование ацетилхолинистеразы – не вызывает;
• нейротоксичность – не вызывает;
• раздражение дыхательных путей – не вызывает;
• раздражение кожных покровов – вызывает;
• раздражение глаз – вызывает;
• мутагенность – данные отсутствуют^[13].

Таблица «Токсикологические данные» составлена в соответствии с САНПИН 1.2.3685-21^[8].

Симптомы отравления

. Вещество раздражает слизистые оболочки глаз, слабо раздражает кожу. При хроническом воздействии возможно слабое тератогенное действие^[5][6].

Классы опасности

. Препараты с действующим веществом фенпироксимат относится к 3 классу опасности для человека (умеренно опасные) и 3 классу опасности для пчел (малоопасные)^[3].

Получение

Фенпироксимат синтезируют из пиразалона (C₃H₂N₂O, номер CAS 39455-90-8). При его формилировании системой POCl₃/ДМФА происходит енолизация амидной части молекулы до енаминольной, а образовавшийся ароматический пиразол кроме электрофильного замещения по С-4 претерпевает нуклеофильное ипсо-замещение гидроксигруппы на атом хлора. В хлорпроизводном атом хлора действием фенолята натрия (сильного основания) нуклеофильно замещают на феноксильный радикал. Затем альдегид оксимируют и оксим О-бензилируют 4-(трет-бутоксикарбонил)бензилхлоридом^[9].